BAB I
PENDAHULUAN
1.Latar belakang
Hemostasis
adalah penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak, agar
tejadi perdarahan dari pembuluh darah dan tekanan dalam pembuluh darah
harus lebih besar dari padatekanan di luar untuk mendorong darah melalui
kerusakan tersebut. Darah adalah suatu cairan yang diciptakan untuk memberi
tubuh kita kehidupan. Pada saat beredar di dalam tubuh, darah menghangatkan,
mendinginkan, memberi makan, dan melindungi tubuh dari zat-zat beracun. Selain
itu, darah segera memperbaiki kerusakan apa pun pada dinding pembuluh darah
sehingga sistem tersebut pun diremajakan kembali.
Rata-rata
terdapat 1,32 galon (5 liter) darah dalam tubuh manusia yang memiliki berat 132
pon (60 kg). Jantung mampu mengedarkan seluruh jumlah ini di dalam tubuh dengan
mudah dalam sesaat. Bahkan, saat berlari atau berolah raga, tingkat peredaran
ini meningkat hingga lima kali lebih cepat. Pembuluh darah diciptakan dengan
bentuk yang sempurna sehingga tidak ada penyumbatan atau pun endapan yang
terbentuk.
Jika terjadi
pendarahan, pembekuan darah harus terbentuk segera untuk mencegah makhluk hidup
mengalami kematian, kemudian darah beku tersebut harus menutupi keseluruhan
luka, dan lebih penting lagi harus terbentuk tepat di atas dan tetap berada di
atas luka tersebut. Di tempat terjadinya pendarahan terbentuk gumpalan darah
beku yang menyumbat dan menyembuhkan luka. Hilangnya satu bagian saja dari
sistem ini atau kerusakan apa pun akan menjadikan keseluruhan proses tidak
bekerja.
Unsur terkecil
dari sumsum tulang adalah keping-keping darah atau trombosit. Sel-sel ini
merupakan unsur terpenting dalam pembekuan darah dengan bantuan protein (faktor
Von Willebrand) memastikan agar keping-keping ini tidak membiarkan
tempat luka terlewati. Keping-keping yang terjerat di tempat terjadinya luka
mengeluarkan suatu zat yang mengumpulkan keping-keping lain yang tak terhingga
banyaknya di tempat yang sama. Sel-sel tersebut akhirnya menopang luka terbuka
itu. Keping-keping tersebut mati setelah menjalankan tugasnya menemukan luka.
Pengorbanan diri ini hanyalah satu bagian dari sistem pembekuan dalam darah.
Mekanisme yang
efisien dan cepat untuk menghentikan perdarahan dari lokasi kerusakan pembuluh
darah sangat penting dilakukan untuk bertahan hidup. Walaupun demikian, respons
seperti itu harus dikendalikan secara ketat untuk mencegah terbentuknya bekuan
yang luas dan untuk memecah bekuan tersebut setelah kerusakan diperbaiki. Oleh
karena itu, sistem hemostasis mencerminkan keseimbangan antara mekanisme
prokoagulan dan antikoagulan yang dikaitkan dengan proses fibrinolisis. Kelima
komponen utama yang terlibat adalah trombosit, faktor koagulasi, inhibitor
koagulasi, fibrinolisis, dan pembuluh darah.
Trombin adalah
protein lain yang membantu proses pembekuan darah. Zat ini hanya dihasilkan di
tempat yang terluka. Jumlahnya tidak boleh melebihi atau pun kurang dari yang
diperlukan, dan juga harus dimulai dan berakhir tepat pada waktu yang
diperlukan. Lebih dari dua puluh jenis zat kimia tubuh (enzim) berperan dalam
pembentukan trombin. Enzim-enzim tersebut dapat merangsang perbanyakan trombin
maupun menghentikannya. Proses ini terjadi melalui pengawasan yang begitu ketat
sehingga trombin hanya terbentuk saat benar-benar ada luka sesungguhnya pada
jaringan.
Segera setelah
enzim-enzim pembekuan darah tersebut mencapai jumlah yang memadai di dalam
tubuh, fibrinogen yang terbuat dari protein-protein pun terbentuk. Dalam waktu
singkat, sekumpulan serat membentuk jaring, yang terbentuk di tempat keluarnya
darah. Sementara itu, keping-keping darah yang sedang meronda, terus-menerus
terperangkap dan menumpuk di tempat yang sama. Gumpalan darah beku menyumbat
luka yang terbentuk akibat penumpukan ini. Ketika luka
telah sembuh, gumpalan tersebut akan hilang.
2.Rumusan Masalah
v Pengertian Hemostasis?
v
System apa saja
dalam hemostasis?
v
Apa itu
fibrinolisis?
v
Bagaimana
mekanisme
Hemostatis?
v Mekanisme
yang menghentikan perdarahan (hemostasis)?
v
Bagaimana cara
untuk uji hemostasis dan penafsiranya?
v
Kelainan-kelainan
apa saja dalam system hemostasis?
3.TUJUAN
v
Untuk mngetahui
system yang berperan dalam hemostasis
v
Untuk
mengetahui arti fibrinolisis dan proses terjadinya
v
Untuk
mengetahui mekanisme koagulasi fibrinolisis
v
Untuk
mengetahui cara uji hemostasis dan penafsirannya
v
Untuk
mengetahui kelainan-kelainan dalam system hemostasis.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1.Pengertian
Hemostatis
Hemostasis adalah penghentian perdarahan dari suatu pembuluh
darah yang rusak, agar tejadi perdarahan dari pembuluh darah dan tekanan
dalam pembuluh darah harus lebih besar dari pada tekanan di luar untuk
mendorong darah melalui kerusakan tersebut atau Hemostasis dan
pembekuan adalah serangkaian kompleks reaksi yang mengakibatkan pengendalian
perdarahan melalui pembentukan bekuan trombosit dan fibrin pada tempat cedera.
Pembekuan disusul oleh resolusi atau lisis bekuan dan regenerasi endotel. Pada
keadaan homeostasis, hemostasis dan pembekuan melindungi individu dari
perdarahan masif sekunder akibat trauma. Dalam keaadaan abnormal, dapat terjadi
perdarahan atau trombosis dan penyumbatan cabang-cabang vaskular, yanag dapat
mengganggu sistem tubuh lainnya.
2.2. Ada
beberapa system yang berperan dalam hemostasis adalah:
1.
Sistem Vasculer
Peran system vascular dalam mencegah
pendarahan meliputi kontraksi pembuluh darah(Vasokontriksi) serta aktivitas
trombosit dan pembkuan darah.Apabila pembuluh darah mengalami luka,akan terjadi
vaskonstriksi yang mula-mula secara reflektoris dan kemudian akan di
pertahankan oleh faktor local seperti 5-hidroksitriptamin (5-HT,serotonin) dan
epinefrin.
Vasokonstriksi ini akan menyababkan
pengurangan aliran darah pada daerah yang luka.Pada pembulu darah kecil
hal ini mungkin dapat menghentikan pendarahan,sedangkan pada pembulu darah
besar masih diperlukan sistim-sistim lain selain trombosit dan pembekuan
darah.Pembuluh darah dilapisi oleh sel enofel.Apabila lapisan endofel rusak
maka jaringan ikat dibawah endofel seperti serat kolagen,serat elastin,membrana
basalis terbuka sehingga terjadi aktivitas trombosit yang menyebabkan adhesi
trombosit dan pembentukan sumbat trombosit disamping itu terjadi aktivitas
factor
Pembekuan darah baik jalur intrinsic
maupun jalur ekstrinsik yang menyebabkan pembentukan fibrin.
2.
Sistem Trombosit.
Trombosit mempunyai peran penting dalam hemostasis yaitu:
Melindungi
pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-trauma kecil yang
terjadi sehari-hari.
Mengawali
pembuluhan luka pada dinding pembuluh darah.
Strabilisis
fibrin.
Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa
tahap yaitu adhesi trombosit,agregasi trombosit dan reaksi pelepasan.
Dalam melaksanakan fungsi hemostasis,trombosit menunjukan
beberapa macam aktivitas yaitu:
a)
Perlekatan
trombosit pada kolagen dan elastin jaringan subendotel bila terjadi luka pada
endotel pembuluh darah.
b)
Proses
penglepasan terjadi setelah perlekatan.Pada proses ini granula trombosit
melepaskan isi yang terdiri atas ADP,ATP,serotin disusul dengan pelepasan enzim
lisozom dan factor trombosit yang bersifat anti heparin.
c)
Akibat
dilepasnya ADP,trombo berubah dan membentuk pseudopodia kemudian saling
belekatan dan menggumpul(agregasi) disusul oleh pelepasan lebih banyak ADP dan
pembentukan tromboksan AZ sehingga bersama-sama dengan sejumlah serotonin
mengakibatkan agregasi trombo yang ireversibel.
d)
Membaran trombo
mengandung baik posfolipit,satu diantaranya adalah factor trombo yang
meningkatkan proses interaksi diantara factor koagulasi,ini sangat membantu
pembnetukan fifbrin,
e) Retraksi bekun
terjadi karena trombo protein yang dapat mengerut dan disebut an trombositein.
3. Sistem
Pembekuan Darah.
Fibrin,suatu protein bersifat gelatin
yang merupakan hasil akhir dari proses pembekuan mudah dilihat baik dalam
jaringan maupun dalm tabung reaksi .Perubahan fibrinogen menjadi fibrin
merupakan tahap akhir dari satu rangkaian infeksi rangkaian interaksi protein.
Faktor-faktor pembekuan:
v Faktor I
:disebut fibrinogen,merupakan glikoprotein dibentuk dihati.Kadar normal dalam
plasma antara 150-400 mg/dl,masa paruhnya 3,5-4 hari,merupakan sub unit fibrin.
v Faktor II
:disebut protrombin,merupakan glikoprotein dibentuk di hati,untuk
pembentukan vit K,sifatnya tahan panas,berada dalam serum setelah plasma
membeku masa paruhnys 2,5-3 hari.
v Faktor III :
disebut tromboplastin jaringan,bersifat meningkatkan pembentukan bekuan,banyak
terdapat dijaringan otak,paru-paru,dan placetan.
v Faktor IV :
adalah ion Ca++ yang diperlukan pada proses aktivitas factor 1+& x.Untuk
koagulasi diperlukan sedikitnya 2,5 mg/dl.Ca diikat oleh antikoagulan
sitrat,oxalate,dan ETDA: tidak berfungsi pada proses koagulasi.
v Faktor V :
disebut proekselein atau factor labil,dibentuk dihati,waktu paruhnya 15
jam.
v
Faktor VI :
istilah ini tidak pernah digunakan.
v Faktor VII : disebut
prokonvertin,autoprotrombin I atau serum prothrombin conversion accelerator
(SPCA).dibentuk dihati,memerlukan vit K masa paruh 5 jam.
v Faktor VIII :di
dalam plasma terdapat suatu kompleks protein yang terdiri atas :protein dengan
berat molekul rendah dan protein lain dengan berat molekul tinggi.
v Faktor IX :
disebut komponen tromboplastin plasma (PTC).dibentuk dihati,memerlukan vit K.
v Faktor X
:disebut factor stuart (stuart-prower),disebut dihati,butuh vit K.masa paruh
+/- 40 jam.
v Faktor XI :
disebut plasma thromboplastin antecedent (PTA),tidak butuh vit K.Stabil dalm plasma/serum simpan.
v Faktor XIII :
disebut factor Hageman,terdapat baik dalam plasma maupun serum dalam
konsentrasi amat rendah,masa paruh 2 hari.
v Faktor XIII
:merupakan factor stabilisasi fibrin dan disebut fibrinase.Pembentukannya
melibatkan hati dan megakartosit,masa paruh 5-10 hari.
2.3. Fibrinolisis
Fibrinolisis adalah : proses
penghancuran deposit fibrin oleh system fibrinolitik sehingga aliran darh akan
terbuka kembali system fibrinolitis terdiri atas 4 komponen yaitu:
Ø
Proaktivator
plasminogen: terdapat dalm sirkulasi yang kemudian diubah oleh factor XII
menjadi activator plasminogen.
Ø
Aktifator
plasminogen:protein ini bereaksi dengan plasminogen membentuk
plasmin,diproduksi oleh macam-macam jaringan termasuk jaringan pembuluh darah
(endotel) dan pada umumnya merupakan enzim proteolitik.
Ø
Plasminogen :
merupakan protein plasma (pro-enzim) dengan kadar 0,1-0,2 gr/l dan masa paruh sekitar
40 jam.dibentuk dihati dan eosinofil dalam sutal.Plasminogen diubah menjadi
plasmin oleh activator plasminogen.
Ø
Plasmin adalah
suatu enzim proteolitik yang dapat menghidrolisis fibrinogen dan fibrin dan
menghasilkan fibrin/fibrinogen degradation product(FDP).
2.4. Mekanisme koagulasi dan fibrinolisis:
1.
Mekanisme Koagulasi
Aktivitas factor koagulase dapat
terjadi melalui dua jalur yaitu:jalur intrinsic dan jalur ekstrinsik.Aktivitas
kedua jalur tersebut pada akhirnya akan mengaktivasi factor X menjadi
Xa.tahap-tahap aktivitas selanjutnya disebut jalur bersama.
Mekanisme koagulasi berlangsung secara
bertahap & demikian rupa sehingga setelah satu factor diubah menjadi bentuk
aktif,demikian selanjutnya hiingga proses
koagulasi dan pembentukan fibrin berlangsung menyerupai cas-cade atau air
terjun.
Efek pada salah satu tahap
mengakibatkan:
a)
Koagulasi
berlangsung dengan kecepatan abnormal
b)
Hambatan untuk
menjadi reaksi tahap berikutnya
c)
Waktu yang
diperlukan untuk pembentukan fibrin lebih panjang
d)
Pendarahan
berlangsung lebih lama.
2.
Mekanisme Fibrinogen
Fibrin yang dibentuk pada proses
koagulasi secara perlahan-lahan dihancurkan melalui mekanisme bertahap analog
demgam system koagulasi.Dalam keadaan normal fibrinolisis diperlukan untuk
rekanalisasi pembuluh yang tersumbat dan supaya pembentukan sumbat dibatasi.
Fibrinolisis terjadi oleh plasmin yang
bersifat enzim proteolitik (serin protease) yamg memecah fibrin menjadi
fragmen-fragmen yang disebut fragmen X-selain memecah fibrin,plasmin juga
memecah fibrinogen dn menghasilkan fragmen yanh sama.Pemecahan fragmen X
selanjutnya menghasilkan fragmen Y & D.Fragmen ini disebut
fibrin/fibrinogen degradation product (FDP).Pembentukan plasma aktif yang
merupakan selain protease terjadi melalui berbagai mekanisme.Aktifitas
plasminogen juga berlangsung dengan perantaraan activator plasminogen yang
berasal dari berbagai jaringan diantaranya pembuluh darah.
2.5.
Mekanisme yang
menghentikan perdarahan (hemostasis) terdiri atas tiga fase :
1. Fase vaskuler
Pembuluh yang cedera segera berkontriksi. Spasme pembuluh darah ini sudah
mencukupi pada perdarahan kapiler.
2. Fase trombosit
Trombosit akan teragregasi di sekitar tempat perdarahan. Sel kecil ini
dengan cepat tertarik ke endotelium yang cedera dan membentuk sumbatan longgar.
Sumbatan trombosit efektif menghentikan perdarahan dari pembuluh darah kecil
seperti venula yang merupakan perlindungan sementara pada cedera yang lebih
besar. Penghentian perdarahan luka vaskuler yang lebih sempurna dan permanen
dihasilkan melalui pembekuan darah, dengan mase seperti gel, lengket, dan
efektif mengontrol perdarahan pada umumnya.
3. Fase koagulasi
Dimulai dari jaras instrinsik meupun ekstrinsik. Reaksi berantai dan berurutan
teraktifasi mendorong terjadinya agregasi trombosit lebih lanjut. Fungsi
lainnya adalah mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Benang-benang fibrin
kemudian terbentuk di sela-sela sumbatan trombosit, memperkuat sumbatan
tersebut, dan membentuk bekuan yang lebih besar. Hasilnya pembuluh yang rusak
akan tertambal dan aliran darah di daerah itu akan melambat.
Pembekuan darah adalah
proses dimana komponen cairan darah ditransformasi menjadi material semisolid
yang dinamakan bekuan darah.
Pada pembekuan darah yang terjadi
adapun factor-faktor pembekuan darah antara lain
- F.I = FIBRINOGEN, merupakan prekursor fibrin (protein terpolimerasi)
- F.II = PROTROMBIN, merupakan prekursor enzim proteolitik trombin dan mungkin akselerator lain pada konversi protrombin.
- F.III = TROMBOPLASTIN JARINGAN, aktifator lipoprotein jaringan pada protrombin
- F.IV=ION CA,
diperlukan untuk aktivasi protombin dan pembentukan
fibrin - F.V. = PROAKSELERIN, merupakan akselerator plasma globin : suatu factor plasma yang mempercepat konversi protrombin menjadi thrombin.
- F.VI. = BENTUK AKTIP F.V.
- F.VII =
PROKONVERTIN, akselator konversi protombin serum : suatu
faktor serum yang mempercepat konversi protombin - F.VIII = ANTI HEMOFILIK FAKTOR (AHG), suatu faktor plasma yang berkaitan dengan factor III trombosit dan factor Christmas (IX), mengaktivasi protmrombin
- F.IX = CHRISTMAS FAKTOR, faktor serum yang berkaitan dengan faktor-faktor trombosit III dan VIIIAHG, mengaktifasi protombin.
- F.X = STUART PROWER
FAKTOR, suatu faktor plasma dan serum ,
akselerator konversi protombin - F.XI = PLASMA TROMBOPLASTIN ANTECEDENT, akselator pembentukan thrombin.
- F.XII = HAGEMEN FAKTOR, suatu faktor plasma, mengaktifasi faktor XI
- F.XIII = FIBRINASE FAKTOR, mengaktifasi bekuan fibrin yang lebih kuat.
2.5.1. Peristiwa-pristiwa hemostasis
Sistem Hemostasis pada
dasarnya terbentuk dari tiga kompartemen hemostasis yang sangat penting dan
sangat berkaitan yaitu trombosit, protein darah dan jaring-jaring pembuluh
darah. Agar terjadi peristiwa hemostasis yang normal, trombosit harus mempunyai
fungsi dan jumlah yang normal. Sistem protein darah sangat berperan penting
tidak hanya sebagai protein pembekuan akan tetapi sangat berperan dalam dalam
fisiologi perdarahan dan trombosis.
Pembuluh darah sangat
besar peranannya dalam sistem hemostasis. Dinding pembuluh darah terdiri dari
tiga lapisan morfologis: intima, media, dan adventitia. Intima terdiri dari:
(1) selapis sel endotel
non trombogenik yang berhubungan langsung dengan pembuluh darah dan
(2) membran elastik
interna. Media dibentuk oleh sel otot polos yang ketebalannya tergantung dari
jenis arteri dan vena serta ukuran pembuluh darah.
Adventitia terdiri dari
suatu membran elastik eksterna dan jaringan penyambung yang menyokong pembuluh
darah tersebut. Gangguan pembuluh darah yang terjadi seringkali berupa
terkelupasnya sel endotel yang diikuti dengan pemaparan kolagen subendotel dan
membran basalis. Gangguan ini terjadi akibat asidosis, endotoksin sirkulasi,
dan komplek antigen/antibodi sirkulasi.
Fungsi pembuluh darah meliputi
permiabilitas yang apabila meningkat akan berakibat kebocoran pembuluh darah
fragilitas yang apabila meningkat menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan vaso
konstriksi yang menyebabkan sumbatan vaskuler.
Rangkaian
peristiwa pada hemostasis pada lokasi jejas vaskula adalah sebagai berikut:
- Setelah jejas awal terjadi, terdapat periode vasokonstriksi arteriol yang singkat, sebagian besar disebabkan oleh mekanisme refleks neurogenik dan diperkuat oleh sekresi lokal faktor seperti endotelin (vasokonstriktor kuat yang berasal dari endothel). namun efeknya berlangsung sesaat dan perdarahan akan terjadi kembali karena efek ini tidak dimaksudkan untuk mengaktivasi trombosit dan sistem pembekuan.
- Jejas endothel juga membongkar matriks ekstraselular (ECM) yang sangat trombogenik, yang memungkinkan trombosit menempel dan menjadi aktif, yaitu mengalami suatu perubahan bentuk dan melepaskan granula sekretoris. Dalam beberapa menit, produk yang disekresikan telah merekrut trombosit tambahan (agregasi) untuk membentuk sumbat hemostatik (kejadian ini merupakan proses hemostasis primer).
- Faktor jaringan, suatu faktor prokoagulan dilapisi membran yang disintesis oleh endothel, juga dilepaskan pada lokasi jejas. Faktor ini bekerja bersama dengan faktor trombosit yang disekresikan untuk mengaktifkan kaskade koagulasi, dan berpuncak pada aktivasi trombin. Selanjutnya trombin akan memecah fibrinogen menjadi fibrin. Trombin juga menginduksi rekrutmen trombosit dan pelepasan granula lebih lanjut. Rangkaian hemostasis sekunder ini memerlukan waktu lebih lama dibandingkan dengan pembentukan sumbatan trombosit awal.
- Fibrin terpolimerisasi dan agregat trombosit membentuk suatu sumbat permanen yang keras guna mencegah pendarahan lebih lanjut. Pada tahapan ini, mekanisme kontra-regulasi (misalnya t-PA (tissue Plasminogen Activator) digerakkan untuk membatasi sumbat hemostatik pada lokasi jejas.
Apabila
cuaca panas, sistem kulit akan merespon dengan mengeluarkan peluh melalui
kelenjar keringat pada epidermis kulit untuk mencegah suhu darahnya meningkat,
pembuluh darah akan mengembang untuk mengeluarkan panas ke sekitarnya, hal ini
juga menyebabkan kulit berwarna merah.
Apabila kadar glukosa
dalam darah telah habis atau berkurang dari jumlah tertentu, hati akan
dirangsang oleh insulin untuk mengubah glikogen menjadi glukosa supaya dapat
digunakan sebagai tenaga untuk kontraksi otot.
2.5.2. Mekanisme pembekuan darah
Pembekuan darah adalah proses yang terjadi ketika komponen cairan darah
ditransformasi menjadi material semisolid yang di namakan bekuan darah. Bekuan
darah tersusun terutama oleh sel-sel darah yang terperangkap dalam
jaringan-jaringan fibrin. Fibrin di bentuk oleh protein dalam plasma melalui
urutan reaksi yang kompleks.
Berbagai faktor terlibat dalam tahap-tahap reaksi pembentukan fibrin.
Faktor pembekuan darah terdiri dari jalur ekstrinsik dan instrinsik. Apabila di
jaringan terjadi trauma, jalur ekstrinsik akan diaktivasi dengan pelepasan
substansi yang dinamakan tromboplastin. Sesuai reaksi, protrombin mengalami
konversi menjadi trombin, yang pada gilirannya mengubah fibrinogen menjadi
fibrin. Kalsium (faktor IV) merupakan kofaktor yang di perlukan dalam berbagai
reaksi ini. Pembekuan darah melalui jalur instrinsik diaktivasi saat lapisan
kolagen pembuluh darah terpajan. Faktor pembekuan kemudian secara berurutan
akan diaktifkan seperti halnya jalur ekstrinsik, sampai pada akhirnya terbentuk
fibrin. Meskipun lebih lama, urutan kejadian ini yang lebih sering terjadi pada
pembekuan darah in vivo.
Jalur instrinsik juga bertanggungjawab dalam permulaan pembekuan darah yang
terjadi akibat bersentuhan dengan bahan asing lainnya, seperti apabila darah di
ambil dan di masukan ke dalam tabung. Oleh sebab itu, antikoagulan sering harus
ditambahkan dalam tabung reaksi ketika mengambil spesimen darah untuk di uji
diagnostik. Antikoagulan yang biasa digunakan bisa berupa sitrat, yang akan
mengikat kalsium plasma, atau heparin yang mencegah konversi protrombin menjadi
trombin. Sitrat tidak dapat digunakan sebagai antikoagulan in vivo karena
ikatan kalsium plasma dapat menyebabkan hipokalsemia dan kematian. Heparin
dapat digunakan secara klinis sebagai antikoagulan. Hepairin juga digunakan
secara klinis sebagai antikoagulan dengan menghambat produksi berbagai faktor
pembekuan plasma.
Setiap orang mengetahui bahwa pendarahan pada akhirnya akan berhenti ketika
terjadi luka atau terdapat luka lama yang mengeluarkan darah kembali. Saat
pendarahan berlangsung, gumpalan darah beku akan segera terbentuk dan mengeras,
dan luka pun pulih seketika
Keping darah atau trombosit, yang merupakan unsur berukuran paling kecil
penyusun sumsum tulang, sangat berperan dalam proses pembekuan darah. Protein
bernama faktor Von Willebrand terus-menerus mengalir dan berlalu-lalang ke
seluruh penjuru aliran darah. Protein ini berpatroli, dengan kata lain bertugas
memastikan bahwa tidak ada luka yang terlewatkan oleh trombosit. Trombosit yang
terjerat di tempat terjadinya luka mengeluarkan suatu zat yang dapat
mengumpulkan trombosit-trombosit lain di tempat tersebut. Sel-sel trombosit ini
kemudian memperkuat luka yang terbuka tersebut. Trombosit lalu mati setelah
melakukan tugas menemukan tempat luka.
Trombin adalah protein lain yang membantu pembekuan darah. Zat ini
dihasilkan hanya di tempat yang terluka, dan dalam jumlah yang tidak boleh
lebih atau kurang dari keperluan. Selain itu, produksi trombin harus dimulai
dan berakhir tepat pada saat yang diperlukan. Dalam tubuh terdapat lebih dari
dua puluh zat kimia yang disebut enzim yang berperan dalam pembentukan trombin.
Enzim ini dapat merangsang ataupun bekerja sebaliknya, yakni menghambat
pembentukan trombin. Proses ini terjadi melalui pengawasan yang cukup ketat
sehingga trombin hanya terbentuk saat benar-benar terjadi luka pada jaringan
tubuh. Segera setelah enzim-enzim pembantu proses pembekuan darah tersebut
mencapai jumlah yang cukup, kumpulan protein yang disebut fibrinogen terbentuk.
Dalam waktu singkat, terbentuklah benang-benang yang saling bertautan, saling
beranyaman dan membentuk jaring pada tempat keluarnya darah. Sementara itu,
trombosit atau keping-keping darah yang sedang bertugas tanpa henti,
terperangkap dalam jaringan dan
mengumpul di tempat yang sama. Apa yang disebut dengan gumpalan darah beku
adalah penyumbat luka yang terbentuk akibat berkumpulnya keping darah yang
terperangkap ini. Ketika luka telah sembuh sama sekali, gumpalan tersebut akan
hilang.
Bekuan yang terbentuk dalam tubuh dapat larut oleh karena kerja
fibrinolitik yang terdiri atas plasmin dan berbagai enzim proteolitik. Melalui
kerja sistem ini, bekuan dilarutkan ketika jaringan mulai menyembuh, dan sistem
vaskular ke keadaan dasar normal.
2.5.3. Keadaan yang menyebabkan perdarahan
hebat pada manusia
Ø DIC
merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa, terutama di sebabkan oleh
kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bakterial.
Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang akan melepaskan
faktor-faktor pembekuan darah. Endotoksin dari bakteri gram negatif akan
mengaktivasi beberapa langkah pembekuan darah. Endotoksin ini pula yang akan
memicu pelepasan faktor pembekuan darah dari sel-sel mononuklear dan endotel.
Sel yang teraktivasi ini akan memicu terjadinya koagulasi yang berpotensi
menimbulkan trombin dan emboli pada mikrovaskuler. Pembentukan fibrin yang
terus menerus disertai jumlah trombosit yang terus menerus menyebabkan
perdarahan dan terjadi efek antihemostatik dari produk degradasi fibrin.
Koagulasi intravaskular diseminata atau lebih populer dengan istilah
Disseminated Intravascular Coagulation(DIC) merupakan diagnosis kompleks yang
melibatkan komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendahuluinya.
Keadaan ini menyebabkan perdarahan secara menyeluruh dengan koagulopati
konsumtif yang parah.
Ø Plasenta
previa, merupakan suatu keadaan plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada
segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan
jalan lahir. Apabila ini terjadi pada masa kehamilan dapat menyebabkan
perdarahan hebat yang memungkinkan dilakukan histerektomi.
2.5.4. Keadaan
tromboemboli pada manusia
Tromboemboli dapat terjadi diman saja sepanjang pembuluh darah kita.
Apabila terjadi luka atau pembuluh darah pecah karena sebab lain (dinding yang
tipis/tekanan yang kuat) maka terbentuklah trombus melalui serangkaian
mekanisme pembekuan darah. Pada luka di kulit, darah yang membeku tampak
menutup dari luar, tampak coklat dan teraba
keras. Jika pecahnya pembuluh darah terjadi didalam tubuh, maka bekuan tersebut
menutup dari dalam pembuluh darah da membentuk dinding baru (sehingga diding
menjadi lebih tipis dan agak menonjol / tidak rata). Sewaktu-waktu bekuan
tersebut bisa lepas kembali (emboli) karena liran darah bersifat kontinue atau
terus menerus, sehingga terjadiah penyumbatan jika bekuan sampai pada pembuluh
darah yang lebih kecil. Tromboembli bisa juga berupa udara, misalnya pada
pemasangan infus yang tidak hati-hati dapat terjadi msuknya udara ke pembuluh
darah. Biasanya tromboemboli bersifat patal jika mengenai jantung.
Tromboemboli dapat juga tersangkut di pru-paru serta menghalangi aliran darah, yang
dikenal dengan emboli paru-paru. Pasien dengan emboli paru-paru akan merasakan
nyeri dada dan memngalami kesuitan bernafas. Jika tidak ditangani, tromboeboli
dapat menyebabkan kematian.
Berdasarkan tri tunggal virchow, trombosis vena terjadi karena adanya
perlambatan aliran atau statis darah, kerusakan pada dnding pembuluh darah, dan
adanya peningkatan kecenderungan gumpalan darah (hiperkoagubilitas). Apabila
salah sat dari ketiga faktor ini tidak ditemukan atau tidak ada, trombosis vena
tidak terjadi.
Di eropa terdapatnya bekuan darah dipebuluh vena merupakan penyebab kematian
dibandingkan dengan penyakkit AIDS, kanker payudara, kanker prostat, dan
kombinasi kecelakaan. Selain itu tromboemboli vena menyebabkan kematian lebih
dari 500.000 orang di eropa setiap tahunnya.
Gejala trombsis vena dalam yaitu nyeri tungkai, nyeri sentuh, kram, kemerahan
pada kulit, kulit terasa hangat, dan bengkak. Sedangkan gejala emboli paru
yaitu tidak bisa bernafas secara tiba-tiba, batuk darah, nyeri dada, gelisah,
dan pingsan. Bahkan pada sebagian besar pasien dengan tromboembli vena tidak
memiliki gejala-gejala tersebut. Sehingga pencegahan merupakan hal
terbaik untuk mengurangi resiko terjadinya penyakit ini.
Istilah penyakit
tromboemboli mencerminkan hubungan antara thrombosis, yaitu proses pembentukan
bekuan darah, dan resiko emboli yang selalu ada. Seringkali tanda pertama
thrombosis vena adalah emboli paru. Angka mortalitas dan morbiditas akibat
emboli paru menyebabkan pengobatan thrombosis vena profunda ditekankan pada
pencegahan emboli. Sebagai akibatnya, kedua proses tersebut saling berkaitan.
(Sylvia, 2006)
2.5.5 Pencegahan pembekuan darah diluar
tubuh
1. Pengumpulan
darah dalam wadah disilikonisasi yang mencegah aktivasi kontak bagi factor XI
dan XII yang memulai mekanisme pembekuan instrinsik.
2. Mencampur
heparin dengan darah
3. Menurunkan
ion kalsium di dalam darah. Misalnya senyawa oksalat yang dapat larut yang
dicampur dalam jumlah yang sangat sedikit dengan contoh darah dapat menyebabkan
pengendapan kalsium oksalat dari plasma, sehingga menghambat pembekuan darah.
Zat pengionisasi kalsium juga telah digunakan untuk mencegah pembekuan darah
termasuk natrium ammonium atau kalsium sitrat (EDTA) . senyawa ini mengikat
kalsium dalam darah untuk menyebabkan senyawa kalsium tak terionisasi dan tak
adanya ion kalsium mencegah pembekuan darah. Anti koagulan sitrat mempunyai
keuntungan sangat penting atas antikoagulan oksalat karena oksalat bersifat
toksik bagi tubuh, sedangkan sejumlah kecil sitrat dapat disuntikkan intra
vena. Setelah penyuntikan, ion sitrat disingkirkan dari darah dalam beberapa
menit oleh hati, dipolimerisasi menjadi glikosa dan kemudian dimetabolisme
dengan cara yang biasa. Akibatnya 500ml darah yang telah dibuat tak dapat
membeku dengan natrium sitrat biasanya dapat disuntikkan ke resipien dalam
beberapa menit tanpa akibat yang mengerikan. Sehingga sitrat menjadi
antikoagulan yang digunakan pada transfusi darah
2.5.6. Tes-tes pembekuan darah
Vitamin K merupakan
vitamin yang larut dalam lemak, vitamin ini tahan panas namun rusak dalam asam.
Vitamin K sangat penting dalam mengaktifkan beberapa jenis protein yang
berperan dalam proses pembekuan darah.
Kekurangan
vitamin K bisa mengarah pada gangguan pembekuan darah dan meningkatkan
perdarahan. Untuk mengetahui apakah kita kekurangan vitamni K
bisa diketahui
dengan TES OSTEOKALSIN,
yang secara langsung bisa menunjukan kadar vitamin K dalam tubuh.
Ø Hitung sel darah lengkap (CBC) meliputi penghitungan
jumlah sel darah putih, sel darah merah, trombosit permililiter kubik darah
vena, begitu pula hitung jenis, persentase setiap jenis sel berinti dalam darah
(misalnya persentase polimorfonuklear, persentase limfosit)
Ø Hitung retikulosit meliputi persenrase limfosit muda
(usia 1-2 hari) tidak berintidalam darah perifer diketahui dengan pewarnaan
khusus apusan darah karena hanya sel yang mengandung inklusi inti yang
mengandung RNA.
Ø Elektroforesis hemoglobin meliputi setetes darah
diletakkan pada medium solid dipajankan pada medan listrik pada saat di rendam
dalam larutan penyangga . berbagai hemoglobin berbeda berjalan dengan kecepatan
berbeda, tergantung muatan listriknya. Pada akhir prosedur, kertas atau gel
tadi diwarnai sehingga masing-masing hemoglobin pada tiap sempel dapat
diidentifikasi.
Ø Uji sickling meliputi setetes darah dicampur dengan
setetes bahan pereduksi (natrium metabisulfit). Zat ini akan melepaskan oksigen
dari sel darah merah dan merangsang sickling (pembentukan sabit) bila terdapat
hemoglobin S. Pembentukan sabit sel darah merah diamati di bawah mikroskop
dalam 30 menit setelah darah diambil dari individu yang mempunyai trait atau
yang menderita anemia sel sabit. Sel darah normal tidak akan mengalami
perubahan.
Ø Alkalin fosfatase lekosit (LAP) adalah enzim yang dalam
kadar tinggi terdapat dalam granula netrofil. Apusan darah tepi diberi
pewarnaan khusus digunakan untuk memperkirakan jumlah LAP yang terdapat dalam
setia sel. Nilai normalnya 20 sampai 30. Pasien leukemia mielogen kronis yang
tidak diobati mempunyai nilai di bawah 20, dan uji ini amat berguna membantu
diagnosa CML.
Ø Uji coomb menentukan adanya imun globulin (sebagai
antibodi) pada permukaan eritrosit (uji coomb langsung) atau dalam plasma (uji
coomb tidak langsung)
Ø Waktu perdarahan meliputi uji penyaringan untuk kelainan
fungsi trombosit. Merupakan waktu yang dihitung dari mulainya dilakukan
perlukaan kulit standart sampai berhentinya perdarahan, biasanya di lengan
bawah. Waktu yang memanjang menunjukan adanya defek trombosit yang diturunkan
maupun didapat misalnya penyakit von Willebrand atau pemakain aspirin.
Ø Agregasi trombosit meliputi pengukuran waktu terbentuknya
agregat trombosit secara lengkap dalam sample plasma, setelah penambahan bahan
seperti epinefrin atau ADP.
Ø Waktu protrombin meliputi pengukuran aktivitas koagulasi
sistem “ekstrinsik” meliputi fibrinogen, protrombin, dan faktor V, VII,
dan X. Digunakan untuk memantau terapi derivat coumarin, begitu juga sebagai
penyaring untuk penyakit hati.
Ø Waktu tromboplastin parsial, suatu uji defisiensi semua
faktor pembekuan plasma kecuali faktor VII dan faktor XIII. Biasanya dianggap
memanjang jika kadar faktornya berkurang 30% dari normalnya. Biasanya digunakan
untuk memantau terapi heparin.
2.6. UJI HEMOSTASIS DAN PERNAFSIRAN
Kelainan hemostasis dapat terjadi bila:
v Efek atau
efisiensi prokoagulan baik,maupun congenital didapat
v Inhibitor
faktor koagulan berlebihan
v Fibrinolisis
berlebihan
v Disfungsi
trombosit.
Dengan banyaknya faktor yang terlibat
dalam proses hemostasis,tidak ada satu pengujian tinggal dapat menguli semua
aspek hemostasis.Beberapa ahli menganjurkan uji penyaring yang berbeda.Salah
satunya yang dianjurkan oleh Dacie
dan Lewis adalah:
v
Penetapan masa
pendarahan.
v
Penetapan
tromboplastin partial (PTT) dan masa tromboplastin partial teraktivasi (APTT).
v
Penetapan
masa protrombin (PT0) penetapan masa trombin.
v
Hitung
trombosit dan penilaian sediaan apus darah tepi.
I.Uji Trombosit
a) Penetapan Masa Pendarahan.
Pendarahan yang abnormal merupakan salah satu indicator
adanya kelainan trombosit,baik kualitatif maupun kuantitatif.Penetapan masa
pendarahan cara IVY di lakukan demgan membuat luka pada kulit biasanya pada
voler lengan bawah dengan hemolet dengan kedalaman 3mm,darah yang keluar diisap
setiap 30 detik.Cara yang terbaik adalah cara template,namun karena
keterbatasannya cara ini masih digunakan sebagai penyaring.Nilai normal masa
pendarahan 1-6 menit.Masa pendarahan memanjang bila jumlah trombo turun hingga
dibawah 100.000/mm3.
b) Hitung Trombosit
Dengan cara memeriksa sediaan apus darah tepi,jumlah
trombo di dianggap cukup bila dalam tiap lapangan imersi dijumpai2-3
trombo.Cukup yang lebih baik adalah menghitung jumlah trombo secara
absolute,dengan kamar hitung,dan alat penghitung elektronik.Jumlah trombosit
normal 150.000-450.000/mm3.
c) Retraksi Bekuan
Trombo berfungsi dalam retraksi bekuan agar bekuan lebih
padat,disfungsi trombo menyebabkan retraksi bekuan terganggu.Kecepatan retraksi
& kelengkapan retraksi yang dinyatakan dengan volume serum yang diperas dan
kekenyalan bekuan merupakan petunjuk tentang fungsi trombo.Uji trombo dengan
cara ini banyak kelemahannya,adalah:
Ø
Penderita
anemia dengan nilai hematokrit rendah menunjukan bekuan yang kecil dan volume
serum besar.Sebaliknya penderita polisitemia menunjukan gangguan retraksi
bekuan karena jumlah eritrosit yang besar dan di perangkap dalam fibrin akan
menghambat fibrin mengerut.
Ø
Bila kadar
fibrinogen rendah,bekuan yang terbentuk sangat rapuh sehingga mudah pecah pada
saat retraksi.
d) Agregasi Trombosit.
Dapat diukur dengan membubuhkan zat-zat seperti
kolagen,edenosine diphospale (ADP),epinefrin ata trombin ke dalam plasma
kaya trombo (platelet rich plasma=PRP).
Kesulitan dalam menafsirkan hasil pengujian ini adalah:
v
Beberapa
kelainan fungsi trombo congenital menunjukan respon yang berbeda terhadap
aggregator yang digunakan pada pengujian
v
Berbagai jenis
obat sering mengganggu agregasi trombosit beberapa hal yang dapat mengganggu
trombo adalah asparin,uremia,penyakit hati berat dan proteinemia.
2.
Uji Fungsi Koagulasi dan Fobrinolisis
Dilakukan dengan beberapa cara yaitu:
v Penetapan masa
pembekuan dengan cara Lee & White.
v Penetapan
protrombin
v Penetapan masa
tromboplastin parsial (PTT) dan massa tromboplastin persial teraktivitasi
(Aptt).
v Penetapan masa
trombin.
v Penetapanfaktor
pembekuan.
v Penetapan kadar
fibrinogen.
v Penetapan
fibrin/fibrinogen degradation product(FDP)
v Penetapan
antagonis faktor bekuan.
v Uji fungsi
fibrinolisis.
2.7.KELAINAN FUNGSI HEMOSTASIS.
1.
Kelainan Vasculer.
Kelainan ini merupakan kelainan Vasculer,teleangiektasi
hemoragika herediler.Kelainan vascular yang lebih sering dijumpai adalh
kelainan didapat.
Beberapa diantaranya :
v
Efek ketahanan
dan permeabilitas pembuluh darah yang di tunjukan dengan kecendrungan mengalami
pendarahan bawah kulit.
v
Padapurpura
anafilaktoid
v
Keracunan obat,
v
Terapi
kortikosteriod jangka panjang atau pada usia lanjut.
Kelainan vaskuler menunjukan hasil pengujian fragilitas
kapiler positif dan masa pendarahan memanjang.
2.
Kelainan Trombosit
Kelainan kuantitatif,adalah:
Ø
Trombositopenia
yaitu penurunan jumlah trombosit yang berlebihan dalm darah.
Ø
Trombositosis
yaitu peningkatan jumlah trombosit yang berlebihan dalam darah.
Ø
Kelainan fungsi
trombosit dapat terjadi congenital yaitu kelainan membrane trombosit,kelainan
granula atau kalainan pembentukan homboksan A2,yang dikenal adalah trombastenia
Glan Z Mann dan Bernand-Soulier yang disebabkan kelaian membran
trombosit.Kelainan.Kelainan fungsi trombo sekunder atau didapat,terutama karena
obat-obatan.
3.
Kelainan Faktor Koagulasi.
A. Kelainan Kongenital
AdA:
Hemofilia A dan
Hemofilia B.
Merupakan penyakit yang di turunkan dan hampir di jumpai
pada pria (X linked resesif).Kedua penyakit secara klinis tidak dapat
dibedakan,kecuali dengan pemeriksaan leb.
Penyakit Von
Willebrand (VWF).
Merupakan satu kelompok penyakit yang heterogen dengan
cirri kelainan faktor Von Willebrand kuantitatif dan kualitatif.Peran utama
faktor Von Willebrand adalah pada proses adhesi trombosit pada permukaan
sabendotel pembuluh darah yang rusak,salah satu indikatornya adalah ketidak
mampuan trombo melekat pada kaca.
Afibrinogenemia
dan disfribrinogenemia congenital,
Disebabkan oleh gangguan pembentukan fibrinogen,pada
afbrinogenemia produksi fibrinogen terganggu dan pendarahan berlebihan timbul
pada anak-anak bahkan sering pada bayi,sedangkan pada disfibrinogenemia terjadi
pembentukan dengan kelainan strujtur sehingga berfungsi abnormal.
B. Kelainan di
dapat
Beberapa penyakit/keadaan dapat menyebabkan kelainan
koagulasi secara sekunder diantaranya devisiensi vit K,penyakit hati,diskrasia
sel plasma,dic dll.
C. Disseminated
intravascular coagulation (DIC).
Pada beberapa keadaan penyakit mungkin terjadi aktivitas
proses koagulasi yang berlebihan tanpa diimbangi oleh proses fibrinolisis
normal.Akibatnya adalah konsumsi faktor koagulasi dan trombo berlebihan dan
pembentukan thrombus bukannya di tambah kerusakan tetapi menyebar diseluruh
mikrosirkulasi,keadaan ini disebut DIC.Bernagai keadaan penyakit yang diduga
sering menyebabkan DIC adalah:Solutio plasenta,sepsis,keganasan dengan nekrosis
dll.Selain itu tindakan bedah atau persalinan,kegagalan sirkulasi khususnya ada
asidosis yang menyebabkan peningkatan peremeabilitas kapiler dan penurunan
kecepatan dan penurunan kecepatan aliran darah,dapat menimbulkan DIC.
4.
Evaluasi Fungsi Pemeriksaan Hemostasis.
Adanya kelainan hemostasis pertama
diduga karena pendarahan yang berlebihan dan tidak sesuai dengan faktor yang
menyebabkan pendarahan.Pada anamnesis dapat diinformasi mengenai lama dan
beratnya pendarahan riwayat keluarga,obat-obatan yang pernah dimakan dll.
Pada pendarahan pada kelainan
hemostasis primer berbeda dengan gangguan hemostasis sekunder.Pemeriksaan
hemostasis dibagi menjadi 2 yaitu pemeriksaan penyaringan dan pemeriksaan
khusus.Pemeriksaan penyaringan biasanya dilakukan pada pasien yang akan menjalani
operasi,sedangkan bila sudah ada pendarahan maka permintaan pemeriksaan
hemostasis didasarkan atas diagnosis klinis.Uji penyaringan fungsi
hemostasis yang dianjurkan berbeda-beda tapi pada umumnya dilakukan penetapan
jumlah trombosit,PT,PTT,Aptt,masa pendarahan dan masa trombin.Dengan uji
penyaringan sudah dapat diperkirakan letak efek pada system hemostasis.
BAB III
PENUTUP
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Hemostasis dan pembekuan adalah
serangkaian kompleks reaksi yang mengakibatkan pengendalian perdarahan melalui
pembentukan bekuan trombosit dan fibrin pada tempat cedera.
Hemostasis merupakan peristiwa penghentian perdarahan
akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi
ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang.
Pembekuan
darah adalah proses dimana komponen cairan darah ditransformasi menjadi
material semisolid yang dinamakan bekuan darah.
3.2.Saran
Pemeriksaan
hemostasis penting sekali dilakukan sebelum pasien dioperasi untuk mencegah terjadinya
pendarahan yang berlebihan pasca operasi dengan melihat garis keturunan dan
riwayat pendarahan pada pasien.Pemeriksaan hemostasis dilakukan untuk mendukung
diagnosis klinis dari seorang dokter
DAFTAR
PUSTAKA
eferensikedokteran.blogspot.com/2010/08/hemostasis.html
No comments:
Post a Comment